Phình động mạch chủ ngực là gì? Các bài nghiên cứu khoa học

Định nghĩa phình động mạch chủ ngực

Phình động mạch chủ ngực (Thoracic Aortic Aneurysm – TAA) là tình trạng giãn khu trú hoặc lan tỏa của đoạn động mạch chủ nằm trong lồng ngực, thường được xác định khi đường kính mạch lớn hơn 1.5 lần so với đường kính bình thường tương ứng theo từng đoạn. Ở người trưởng thành, đường kính động mạch chủ ngực bình thường dao động từ 2.5 đến 3.5 cm, do đó, phình được xác định khi kích thước vượt quá 4.5 cm tùy theo giới tính và thể trạng.

TAA là một bệnh lý thường tiến triển âm thầm, không có triệu chứng rõ ràng cho đến khi phình đạt kích thước lớn hoặc có biến chứng như vỡ hoặc bóc tách. Phần lớn các trường hợp được phát hiện tình cờ khi bệnh nhân thực hiện chẩn đoán hình ảnh vì các lý do khác. Mức độ nguy hiểm của TAA nằm ở khả năng vỡ gây xuất huyết nội, sốc và tử vong nhanh chóng nếu không được can thiệp kịp thời.

TAA chiếm khoảng 25% tổng số các trường hợp phình động mạch chủ, trong đó phình đoạn lên (ascending aorta) chiếm tỷ lệ cao nhất. Bệnh lý này thường liên quan chặt chẽ đến các yếu tố nguy cơ như tuổi tác, tăng huyết áp và bệnh lý mô liên kết. Việc chẩn đoán sớm và theo dõi định kỳ đóng vai trò then chốt trong giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến biến chứng.

Phân loại phình động mạch chủ ngực

Phân loại TAA chủ yếu dựa trên vị trí giải phẫu của phình trong động mạch chủ. Việc phân loại chính xác giúp định hướng điều trị phù hợp và đánh giá nguy cơ biến chứng. Ba vị trí chính bao gồm:

• Phình đoạn lên (Ascending aorta): Từ van động mạch chủ đến gốc động mạch cánh tay đầu, chiếm ~60% các ca.
• Phình cung động mạch chủ (Aortic arch): Kéo dài từ gốc động mạch cánh tay đầu đến gốc động mạch dưới đòn trái, chiếm ~10%.
• Phình đoạn xuống (Descending thoracic aorta): Từ cung đến cơ hoành, chiếm ~30%.

Một số phình có thể kéo dài từ đoạn ngực xuống đoạn bụng, gọi là phình động mạch chủ ngực - bụng (thoracoabdominal aneurysm). Phân loại chi tiết của dạng này được mô tả theo Crawford Type I–IV dựa trên mức độ lan rộng.

Bảng sau tóm tắt phân loại giải phẫu chính của TAA:

Vị trí phình	Giới hạn giải phẫu	Tỷ lệ mắc
Đoạn lên	Van động mạch chủ đến nhánh cánh tay đầu	~60%
Cung động mạch	Giữa các nhánh đầu, cổ	~10%
Đoạn xuống	Sau cung đến cơ hoành	~30%
Ngực – bụng	Liên tục từ ngực xuống bụng	Hiếm (~2–3%)

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Phình động mạch chủ ngực là kết quả của sự thoái hóa cấu trúc thành mạch qua nhiều năm, do ảnh hưởng của các bệnh lý mạn tính hoặc bất thường di truyền. Các nguyên nhân phổ biến bao gồm:

• Xơ vữa động mạch: Tổn thương nội mạc do mảng xơ vữa làm yếu thành mạch.
• Tăng huyết áp mạn tính: Áp lực nội mạch cao làm tăng sức căng thành động mạch.
• Bệnh mô liên kết: Như hội chứng Marfan, Loeys-Dietz và Ehlers-Danlos.
• Viêm động mạch: Như Takayasu hoặc viêm động mạch tế bào khổng lồ.
• Chấn thương lồng ngực kín: Thường thấy trong tai nạn giao thông tốc độ cao.

Ngoài các nguyên nhân trực tiếp, có nhiều yếu tố nguy cơ góp phần làm tăng tỷ lệ mắc TAA trong cộng đồng, bao gồm:

• Tuổi > 60
• Nam giới
• Hút thuốc lá
• Rối loạn lipid máu
• Tiền sử gia đình có người từng bị bóc tách hoặc phình động mạch

Một số nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng khoảng 20% các trường hợp TAA có yếu tố di truyền rõ ràng. Vì vậy, việc tầm soát người thân trong gia đình bệnh nhân mắc TAA là cần thiết.

Sinh lý bệnh học

Bản chất của phình động mạch chủ là sự phá vỡ cân bằng giữa lực cơ học nội mạch và khả năng chịu đựng của cấu trúc thành mạch. Thành động mạch chủ gồm ba lớp: nội mạc (intima), trung mạc (media) và ngoại mạc (adventitia). Trong TAA, lớp trung mạc – nơi chứa sợi elastin và collagen – bị phân hủy, làm mất tính đàn hồi và dẫn đến giãn mạch.

Một hiện tượng bệnh lý quan trọng là hoại tử nang lớp trung mạc (cystic medial necrosis), đặc trưng bởi mất sợi đàn hồi, tích tụ mucopolysaccharid và tế bào cơ trơn chết rải rác. Đây là đặc điểm thường gặp trong bệnh Marfan và người cao tuổi có tăng huyết áp kéo dài.

Định luật Laplace mô tả mối quan hệ giữa áp suất nội mạch, bán kính mạch và độ dày thành mạch:

$T = \frac{P \cdot r}{2t}$

Trong đó: $T$ là sức căng thành mạch, $P$ là áp lực máu, $r$ là bán kính mạch, $t$ là độ dày thành mạch. Khi $r$ tăng, $T$ tăng theo, tạo vòng xoắn bệnh lý khiến mạch giãn ngày càng nhanh hơn và dễ vỡ.

Ngoài ra, trong phình động mạch lớn, lưu lượng máu trong lòng mạch bị rối loạn, làm hình thành huyết khối bám thành, gây nguy cơ tắc mạch ngoại vi nếu vỡ ra. Các enzyme tiêu protein như MMP (matrix metalloproteinase) cũng được chứng minh có vai trò thúc đẩy quá trình phân hủy elastin và làm thành mạch yếu đi theo thời gian.

Triệu chứng lâm sàng

Phình động mạch chủ ngực thường không gây triệu chứng ở giai đoạn đầu, và nhiều trường hợp chỉ được phát hiện tình cờ qua các xét nghiệm hình ảnh khi kiểm tra bệnh lý khác. Tuy nhiên, khi phình đạt kích thước lớn hoặc gây biến chứng, bệnh nhân có thể xuất hiện nhiều biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng.

Các triệu chứng thường gặp bao gồm:

• Đau ngực hoặc lưng sâu: cảm giác âm ỉ, không liên quan tư thế, có thể lan lên cổ hoặc vai trái nếu tổn thương cung động mạch chủ.
• Khàn tiếng: do phình chèn ép dây thần kinh quặt ngược trái (recurrent laryngeal nerve).
• Khó nuốt hoặc ho mạn tính: do phình chèn vào thực quản hoặc khí quản.

Khi phình vỡ hoặc bóc tách, triệu chứng thường khởi phát đột ngột:

• Đau ngực dữ dội, lan ra sau lưng
• Tụt huyết áp, sốc, tím tái
• Mất ý thức, khó thở cấp

Tỷ lệ tử vong của vỡ phình động mạch chủ ngực lên đến 90% nếu không được phẫu thuật cấp cứu kịp thời. Vì vậy, việc phát hiện sớm và theo dõi sát là chìa khóa trong kiểm soát bệnh lý này.

Chẩn đoán hình ảnh

Phương pháp chẩn đoán hình ảnh giữ vai trò then chốt trong việc phát hiện, theo dõi và lập kế hoạch điều trị phình động mạch chủ ngực. Công cụ chẩn đoán tiêu chuẩn hiện nay là chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA).

Các phương pháp hình ảnh thường dùng:

1. CTA (CT Angiography): độ phân giải cao, đánh giá được hình dạng, kích thước, chiều dài, vị trí và mối liên quan với các nhánh động mạch chủ. Xem thêm tại radiologyinfo.org.
2. MRA (Magnetic Resonance Angiography): không dùng tia X, phù hợp với bệnh nhân dị ứng thuốc cản quang iod.
3. Siêu âm qua thực quản (TEE): hiệu quả trong tình huống cấp cứu, cho phép đánh giá đoạn lên và cung động mạch chủ.
4. X-quang ngực: có thể thấy bóng trung thất giãn rộng hoặc vôi hóa thành động mạch chủ.

CTA được ưu tiên nhờ khả năng định lượng chính xác đường kính phình, phát hiện huyết khối bám thành, mức độ lan rộng và đánh giá nguy cơ vỡ thông qua đặc điểm hình thái.

Biến chứng nguy hiểm

Phình động mạch chủ ngực có thể tồn tại lâu dài mà không gây biến chứng, nhưng cũng có nguy cơ chuyển sang giai đoạn nguy hiểm đột ngột. Các biến chứng chính gồm:

• Vỡ phình: gây xuất huyết lồng ngực, choáng tim và tử vong nhanh chóng.
• Bóc tách động mạch chủ: xảy ra khi lớp nội mạc bị rách, tạo hai lòng mạch (true và false lumen). Biến chứng này thường gặp trong phình đoạn lên.
• Huyết khối trong lòng phình: làm tắc các nhánh động mạch lớn như động mạch cột sống hoặc động mạch gian sườn.
• Chèn ép cấu trúc lân cận: như khí quản, thực quản, dây thần kinh.

Nguy cơ vỡ tăng rõ khi đường kính phình vượt quá 6.0 cm hoặc khi tốc độ tăng trưởng vượt 0.5 cm/năm. Vì vậy, cần theo dõi sát các chỉ số này qua chụp CTA định kỳ.

Điều trị nội khoa và phẫu thuật

Chiến lược điều trị phụ thuộc vào kích thước phình, triệu chứng và bệnh nền của bệnh nhân. Khi phình nhỏ, không triệu chứng và ổn định, ưu tiên điều trị nội khoa bảo tồn. Khi phình lớn hoặc có nguy cơ cao, chỉ định phẫu thuật được đặt ra.

Điều trị nội khoa:

• Kiểm soát huyết áp mục tiêu $SBP \leq 120 \, \text{mmHg}$, thường bằng chẹn beta như atenolol hoặc metoprolol.
• Sử dụng statin nếu có rối loạn lipid.
• Ngưng thuốc lá tuyệt đối.
• Kiểm soát bệnh nền: đái tháo đường, suy thận, COPD.

Chỉ định phẫu thuật:

Chỉ định	Giá trị ngưỡng
Kích thước phình đoạn lên	> 5.5 cm
Kích thước phình đoạn xuống	> 6.0 cm
Phình có tốc độ phát triển nhanh	> 0.5 cm/năm
Bệnh nhân có hội chứng Marfan	> 4.5–5.0 cm

Phương pháp can thiệp:

1. Phẫu thuật hở (open repair): cắt bỏ đoạn phình, thay bằng ống ghép nhân tạo, cần mở ngực hoặc xương ức.
2. Can thiệp nội mạch (TEVAR – Thoracic Endovascular Aortic Repair): đưa stent graft qua động mạch đùi đến vùng phình, phù hợp với người lớn tuổi hoặc nguy cơ phẫu thuật cao.

Theo dõi và phòng ngừa

Sau điều trị, bệnh nhân cần được theo dõi định kỳ bằng CTA hoặc MRA để đánh giá sự ổn định của ống ghép hoặc sự tiến triển của phình mới. Lịch trình tái khám phổ biến:

• 3–6 tháng sau phẫu thuật hoặc TEVAR
• Hằng năm nếu ổn định

Phòng ngừa bao gồm kiểm soát yếu tố nguy cơ và sàng lọc người thân của bệnh nhân có yếu tố di truyền. Những người có tiền sử gia đình nên chụp CTA hoặc siêu âm tim sớm từ độ tuổi 30–40.

Theo USPSTF, nam giới trên 65 tuổi có tiền sử hút thuốc nên được sàng lọc phình động mạch chủ, bao gồm cả đoạn ngực nếu có yếu tố nguy cơ cao.

Tài liệu tham khảo

1. Thoracic Aortic Aneurysms — NEJM, 2011
2. Diagnosis and Management of Thoracic Aortic Disease — JACC, 2020
3. ACC/AHA Guidelines on Aortic Disease, 2020
4. Radiopaedia: Thoracic Aortic Aneurysm
5. Management of TAA: Review Article — NCBI, 2020